TITULOS: 1.Cefaleas-

          2. Hipertensión Arterial-

 3. Que es el Estrés? sus                                                            consecuencias, como detectarlo

     4. Invitación a la charla sobre                                                    "Dengue"

 

     5. Quien fué Dr. Sir.                                                                  Alexander Fleming

 

1º) CEFALEAS

 

La hemicranea ya se conocía en el 2500 antes de Cristo en Egipto, Asiria, Sumeria y Babilonia.

EL DOLOR DE CABEZA es uno de los síntomas más comunes de consulta en Clínica y Neurológica, es raro que una persona no haya padecido una cefalea a lo largo de la vida.

Es un síntoma que genera gran inquietud en los enfermos, sus familiares y allegados por temor a padecer una enfermedad grave.

No obstante la mayoría consulta después de 2-4 años  y/o un largo peregrinar por los consultorios médicos.

El 60% se da en personas de ambos sexos de edades que van de 20 a 40 años, el 30% en mayores de 50 y el 10% en menores de 10 años.

La migraña la padecen hasta un 10% de las personas, el 20% son cefaleas vasculares y el 60% tensionales

 

Clasificación y Fisiopatología,  (ver P Point)

 

Clínica de los cuadros más frecuentes

 

Migraña. Ataques recurrentes de cefalea en hemicránea pulsátil, variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia,  frecuentemente asociado a Nauseas y vómitos, fotofobia, sonofobia, en ocasiones precedidos o asociados a déficit sensitivo o motor, del lenguaje, y a cambios del humor que suele afectar las actividades diarias.

Pueden comenzar con el ejercicio, con el sueño.

Es mas frecuente en la mujer y  hasta un 70% tiene historia familiar.

En los varones puede comenzar en la infancia y en las mujeres en la menarquia y su frecuencia disminuye con los años.

Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores como alimentos ricos en tiramina, factores ambientales, factores psicológicos como el stress.

Existen dos tipos Principales,

Migraña sin aura el mas frecuente 4/1, no precedida por auras,

Migraña Clásica precedida por un  aura, como hemianopsia, fotopsias, visión túnel, escotomas, metamorfopsias, y otras no visuales como hemiparesias, parestesias, alucinaciones olfatorias, gustativas, y síntomas vertebro basilares.

En las 48 hs previas pueden aparecer síntomas prodrómicos como cambios de humor, somnolencia, torpeza, nauseas, etc. El aura puede repetirse en la fase de dolor, o ser aislada

Tratamiento : entre otros el Sumatriptan agonista selectivo de receptores serotoninergicos 1 b determinando Vasoconstricción.

 

Cefalea Tensional: seria semejante a la migraña común, dolor generalmente bilateral, sordo y opresivo, de moderada intensidad, referido como un casco o en banda, suele asociarse a contracturas o rigidez cervical, en la forma aguda episódica es de corta duración, en la crónica puede durar semanas, no tiene aura,

 

Cefalea en Racimos o Cluster: 5/1 en varones, alrededor de los 35 años, tiene baja incidencia familiar, el dolores de gran intensidad, desgarrador,  urente , pulsátil, punzante; unilateral, a veces cambia de lado afecta región fronto orbitaria, se suele acompañar de sudoración, lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal y rubor del lado afectado.

60% casos se acompañan de ptosis y miosis ipsilaterales; las crisis duran entre 15 y 90 minutos se repiten de 1 a 3 veces por día como máximo 8 veces, en general a una hora fija durante semanas o meses seguidos de intervalos asintomático de hasta 6 meses.

Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12  meses

Con cierto ritmo estacional, es frecuente la crisis nocturna en los primeros 90 minutos de sueño (REM)

 

Hemicránea paroxística crónica; Rara, afecta a la mujer 90% casos, se presenta en la segunda y tercera década de la vida, tiene un alto numero de ataques diarios y no tiene períodos de remisión, dolor frontal ocular temporal irradiado a cuello brazo y región superior del pecho, no cambia de lugar es unilateral y se puede desencadenar por la flexión o rotación  del cuello, se repiten 20 o 30 veces por día.

 

 

Arteritis de células gigantes: es la arteriopatia mas frecuente en la practica neurológica, produce cefalea, fiebre síndrome constitucional, debilidad masticatoria, lingual, dolor cintura escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia.

Cefalea generalmente unilateral, persistente lancinante, disminuye gradualmente con el tiempo, mas frecuente en mujeres a partir de los 50 años, siendo mas común después de los 70.

 ESD por encima de 50mmm/h, afecta arterias de mediano y gran calibre especialmente ramos craneales y supraaorticos dando síntomas de vasculitis de ramas de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera por neuropatía isquémica anterior y en menor medida infartos cerebrales del tronco basilar 

cefaleas.ppt (5900800)

De www.neuroamico.blogspot.com

 

 

2º) Emergencia hipertensiva  

Cuando en presencia de HIPERTENSIÓN ARTERIAL severa, presión arterial diastólica > ó = 130 mmHg se añaden disfunciones agudas de órganos diana (LOD), debiéndose disminuir (NO NORMALIZAR) la TA en ± 1 h, con medicamentos por vía parenteral y en una unidad de cuidados intensivos.

 

 

 Urgencia hipertensiva

Aumento importante de la TA, súbito ó no, presión arterial diastólica > ó = 120 mmhg que no pone en peligro inminentemente la vida del paciente, pero requiere tratamiento urgente en un plazo de 24 h con medicación oral o parenteral.

1.5 Clasificacion de las urgencias hipertensivas
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL sistodiastólica severa (>= 240/130), asintomática u oligosintomática
2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL moderada y severa sintomática (>= 200/115)
3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL de rebote por supresión brusca de antihipertensivos (Captopril o b Bloqueadores)
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL severa en cardiópatas de base, no descompensados de la cardiopatía
5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL severa perioperatoria (puede convertirse en emergencia
· Cirugía de urgencia
· Post - operatorios
· Post - transplante renal
CLASIFICACION DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:
I. CEREBROVASCULARES
1. Encefalopatía hipertensiva
2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL + hemorragia intracraneal
3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL + hemorragia subaracnoidea
4. Infarto cerebral trombólico ó embólico
II. CARDIOVASCULARES
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL + edema agudo del pulmón
2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL + infarto agudo del miocardio
3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL + angina inestable
4. Disección aórtica aguda
III. OTRAS CAUSAS
1. Insuficiencia renal aguda
2. Eclampsia
3. Pre y post-operatorio en cirugía cardiovascular
4. Crisis por exceso de catecolaminas
5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL + epistaxis masiva
6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL maligna o moderada
Las cifras de TA no son el elemento esencial de la clasificación Urgencia - emergencia, sino las afecciones orgánicas del paciente (con TAS 210 a 220; TAD > 120).
Objetivos del tratamiento de las crisis hipertensivas:
1. Disminuir la TA sin producir hipotensión.
2. Usar la menor cantidad posible de drogas.
3. Conocer los antihipertensivos ideales para cada caso específico, para no usar drogas perjudiciales.
4. Usar la línea intraarterial, en Unidades de Cuidados Intensivos, para los medicamentos potentes (Nitroprusiato de Sodio), guiándonos por la TAM que informe el monitor.
5. La TAM (2 TAD + TAS) debe disminuir a 120 mm Hg ó hasta un 20 % de inicio respecto a la línea inicial.
6. La TAD debe mantenerse entre 105 y 115 mm Hg, y la TAS por debajo de 200 mm Hg ó 40 mm Hg menos que la inicial.
7. En los días siguientes se sigue disminuyendo la TA por vía parenteral hasta lograr en 72 h la normotensión, y luego se introducen los medicamentos por vía oral (47).



Leer más: https://www.monografias.com/trabajos94/estrategia-educativa-prevencion-hipertension-arterial/estrategia-educativa-prevencion-hipertension-arterial2.shtml#ixzz30b2RTj

 

 

3º) ESTRES:  Es un estado de fatiga física y psicológica del individuo, provocado por exceso de trabajo, desórdenes emocionales o cuadros de ansiedad. Aunque en ocasiones constituye el motor de nuestras vidas, es ante todo uno de nuestros más feroces enemigos. Frente al estrés, el organismo humano reacciona tanto en el aspecto biológico como en el psicológico

Consecuencias del estrés
El estrés entendido como estímulo, como respuesta o como proceso de interacción entre ambos, actúa en el organismo desencadenando un gran número de alteraciones y enfermedades a distintos niveles. Entre los trastornos cardiovasculares pueden mencionarse la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria o las taquicardias.
El asma bronquial o el síndrome de hiperventilación constituyen trastornos respiratorios. Dentro de los inmunológicos figura la aceleración del desarrollo de los procesos infecciosos. En cuanto a alteraciones del sistema endocrino, las principales son el hipotiroidismo y el hipertiroidismo.
La úlcera péptica, la colitis ulcerosa, la aerofagia y el estreñimiento son desequilibrios gastrointestinales. El prurito, la sudoración excesiva, la dermatitis atípica y la alopecia se inscriben dentro de los dermatológicos. Los trastornos musculares más habituales son tics, temblores, contracturas musculares, etc. Como problemas? sexuales, pueden mencionarse la impotencia, la eyaculación precoz, el coito doloroso, el vaginismo y las. alteraciones del deseo. No’ hay que desdeñar la importancia de los desequilibrios psicopatológicos, Como miedos, fobias, de-’presión, trastornos de la personalidad, consumo de drogas, conductas obsesivas y compulsivas, alteraciones del sueño, etc.
Posibles señales de estrés
•  Marcada pérdida de la concentración.
• Sensación de cansancio, aun al despertarnos.
• Despertarse demasiado temprano/dificultad para dormirse, pe sadillas.
• Incremento en el consumo de alcohol o de cigarrillos.
• Aumento de la irritabilidad.
• Pérdida del sentido de la perspectiva.
• Tendencia a apartarse de actividades sociales.
• Aumento de la susceptibilidad ante las críticas.
• Cambios en los hábitos de alimentación.
• Tensión.
• Rebeldía.
• Dolores de estómago en forma de nudos.
• Manos temblorosas.
• Tics nerviosos, como por ejemplo en los párpados.
• Pérdida de la confianza en sí mismo.
• Fallas de la memoria.
• Incómoda sensación de presión.
• Palpitaciones.
• Mandíbula tensa.
• Comerse las uñas.
• Náuseas.
• Diarrea.
• Ataques de pánico.
• Sentimientos de furia, agresión y hostilidad.
• Tendencia a las lágrimas.
• Aspecto descuidado.
• Agitación física, como por ejemplo tamborilear con los dedos o piernas inquietas.
• Boca seca.
• Manos húmedas, dedos fríos.
• Color gris en la piel.
• Aspecto demacrado.
• Fuertes sentimientos de culpa.
 
Causas de estrés
El estrés es el resultado de presión aplicada a una cosa u otra. Según la intensidad de la presión que se aplique y según la capacidad del objeto para resistir o doblarse con la presión, el objeto se quebrará o romperá o no. Tomemos por ejemplo un fideo spaghetti crudo. Si u no lo toma delicadamente entre los dedos de cada mano y lo dobla con suavidad, se requerirá muy poca presión (el hecho de doblarlo) antes de que se quiebre.
Las muñecas y los tobillos están diseñados para tolerar una gran presión y doblarse con bastante flexibilidad. Sin embargo, excesiva presión demasiado rápido es capaz de producir dolor y hasta f ractu ra. Lo mismo se puede decir de la mente.
Desde el punto de vista psicológico, somos por lo general bastante buenos en lo que a adaptación se refiere a los niveles de presión que existen a nuestro alrededor. Pero cuando esa presión se hace demasiado grande, comenzamos a sentir dolor psicológico. Y si la presión se mantiene o es forzada sobre nosotros antes de que estemos en condiciones de resistirla, nuestra estructura psicológica también se quiebra.
Las investigaciones han demostrado que las presiones psicológicas aparecen bajo la forma de acontecimientos de la vida.
Medida de los niveles de estrés
Acontecimiento Puntos de estrés
Muerte de cónyuge o pareja 100
Divorcio 73
Separación conyugal/ruptura de pareja 65
Encierro en la cárcel 63 Muerte de un miembro cercano de la familia 63
Accidente o enfermedad personal 53
Matrimonio 50
Pérdida del trabajo 47
Reconciliación conyugal 45
Jubilación 45
Cambio en la salud de algún familiar 44
Embarazo 40
Dificultades sexuales 39
Aumento de la familia 39
Reajustes en los negocios 39
Cambio de situación financiera 38
Muerte de un amigo íntimo 37
Cambio a un tipo diferente de trabajo 36 Cambio en el número de discusiones con el cónyuge 35 Asumir la responsabilidad de una gran hipoteca o préstamo 31
Negativa a un préstamo o hipoteca 30
Cambio en las responsabilidades laborales 29
Hijo o hija que se va del hogar 29
Problemas con los parientes políticos 29
Logros personales notables 28 Cónyuge o pareja que comienza o deja de trabajar 26
Comenzar o terminar los estudios 26
Cambio en las condiciones de vida 25
Reconsideración de hábitos personales 24
Problemas con el jefe 23 Cambio en los horarios o condiciones de trabajo 20
Cambio de residencia 20
Cambio de colegio 20
Cambio en los hábitos de recreación 19
Cambio en las actividades parroquiales 19
Cambio en las actividades sociales 18
Tomar un préstamo o hipoteca pequeña 17
Cambio en los hábitos de sueño 16
Cambio en el número de reuniones familiares 15
Cambio en los hábitos de alimentación 15
Vacaciones 13
Fiestas navideñas 12
Violación menor de la ley 11
Puntajes: menos de 150,30 % de probabilidades de sufrir alguna enfermedad (es decir, el riesgo promedio); 150-299,50 % de probabilidades; más de 300,80 % de probabilidades. (Del libro Schedule of Recent Life Events, de Holmes y Rahe.)
Todos éstos son acontecimientos que provocan estrés comunes a la mayoría de las personas. Por sí mismos pueden producir diversos grados de dolor y molestia emocional, pero por lo general son controlables. Lo que nos causa dificultades es:
• Sufrir varias de estas cosas a la vez.
• Sufrir un acontecimiento que provoca mucho estrés en un contexto ya estresante por sí mismo, por ejemplo, alguien que se ocupa de su hijo sin tener pareja o cónyuge puede manejar el hecho de no tener quien le brinde apoyo, así como la circunstancia de contar con bajos ingresos, pero le resulta difícil manejarse cuando a esto se agrega el estrés adicional detener a la madre enferma, o el provocado por la muerte de un amigo íntimo. El viejo dicho acerca de la última gota que rebasa el vaso resulta significativo en estas circunstancias.
 
 

4º)  Dengue Charla para la comunidad y elpersonal del hospital, a cargo del Dr Daniel A Nimeth, el Miercoles 10 de Febrero a las 10 horas en el salon Auditorio información sobre diagnóstico, prevención, tratamiento. entrada libre   

 

 

 5º) Biografía del Dr. Sir Alexander Fleming    

 
El descubrimiento de la penicilina, debido a Alexander Fleming, permitió notables avances en la investigación de los antibióticos instrumento fundamental en la luch
 
contra las enfermedades infecciosas.
 
Nacido en la pequeña ciudad escocesa de Lochfield el 6 de agosto de 1881, Alexander Fleming era el séptimo hijo de un modesto granjero de las Lowlands, en Ayshire. 
 
Desde niño había mostrado una sorprendente capacidad intelectual. Finalizados sus estudios primarios, se traslada, junto con sus hermanos, a Londres donde consigue su 
 
primer trabajo en una compañía naviera.
 
A la edad de veinte años, Alexander recibe su parte de fa herencia de su tío, John Fleming; este acontecimiento, junto con el apoyo de su hermano Tom que, al observar 
 
la falta de interés de Alexander en su trabajo, le insta a iniciar estudios de medicina, cambiaría el rumbo de su vida.
 
A pesar de que llevaba varios años alejado de los estudios y centrado en su trabajo en la naviera, aprueba con pasmosa facilidad el examen del London College of 
 
Preceptors y se inscribe en el St Mary’s Hospital Medical School a principios del año académico de 1901. En este centro, el más nuevo de los hospitales docentes de 
 
Londres —fundado en 1845 por el doctor Samuel Lane—, desarrollará toda su carrera profesional, a lo largo de cincuenta y un años.
 
Alexander fue un estudiante modelo desde el primer momento; varios premios académicos jalonan su paso por la mencionada institución. En 1902 obtiene los galardones de 
 
anatomía y fisiología. Dos años más tarde es premiado en anatomía superior, farmacología y química orgánica.
 
En julio de 1904 aprueba el examen intermedio de la Universidad de Londres, con sobresaliente en fisiología y farmacología. En enero del año siguiente sopera con éxito 
 
la prueba preliminar de acceso al Colegio Real de Cirujanos. Pero no será hasta 1906 cuando obtenga el título de medicina de la Universidad de Londres; comienza 
 
entonces a trabajar en el equipo de Almroth Wright, que dotará al hospital de un nuevo departamento: el de inoculación.
 
Durante esta etapa, Fleming publica varios artículos sobre bacteriología en las revistas lle Lancet y The Practitioner; por el titulado “El diagnóstico de la infección 
 
bacteriana aguda” recibe fa medalla Cheadle para medicina clínica de la institución londinense.
 
En julio de 1914 estalla la Primera Guerra Mundial; en octubre de ese mismo año, Wright y todo su equipo de bacteriólogos se incorporan al cuerpo médico del ejército. 
 
Son destinados a Boulogne, con el objetivo de estudiar el tratamiento quirúrgico de las heridas infectadas. Durante estos años de guerra conoce a una enfermera de 
 
origen irlandés, Sarati McElroy que se convierte en su esposa en diciembre de 1915
 
Tras la firma del armisticio. Alexander Fleming regresa a Londres como director adjunto del departamento de inoculación en el St Mary’s Hospital y publica, junto a A. 
 
B. Porteous, un artículo en The Lancet sobre los métodos para la transfusión de sangre. 
 
Descubrimiento de la Lisozima
 
Como resultado de las investigaciones científicas llevadas a cabo en los años posteriores a la guerra,Fleming descubrió un nuevo agente bacteriológico, la lisozima. El 
 
hallazgo tuvo mucho que ver con el método de trabajo que el científico desarrollaba en su laboratorio, no demasiado ordenado, según afirmaban sus colaboradores más 
 
cercanos. Fleming tenía la costumbre de guardar los cultivos durante dos o tres semanas en su mesa, con la intención de observar su evolución.
 
Así, en un porta objeto había depositado su propia mucosa nasal en el transcurso de un resfriado, constató un rasgo notable: alrededor de la mucosa no había colonias 
 
de bacterias. A partir  de esta observación dedujo que lo que había evitado el desarrollo de los gérmenes era que  «algo», la lisozima, se había desprendido de la 
 
mucosa.
 
En 1921, Fleming expuso sus descubrimientos sobre esta enzima, que pasaron completamente inadvertidos, en el Club de Investigación Médica. Hay que señalar que, a pesar 
 
de su notable capacidad de investigación, era un orador muy modesto. La falta de interés que suscitó en la comunidad científica sobre su trabajo sobre la lisozima no 
 
hizo, en modo alguno que decayera su ánimo; Fleming continuó realizando experimentos con este nuevo agente bacteriológico. En 1922, Wright, fascinado por los 
 
experimentos de su discípulo, propone  a Fleming como miembro de la Royal Society of Medicine. 
 
Pero, sin duda, el hecho más notable en la carrera científica de Alexander Fleming fue el descubrimiento de un nuevo agente inhibidor de la vida bacteriana, la 
 
penicilina. Este hallazgo, realizado en 1928, cuando Alexander Fleming era titular de la cátedra de Bacteriología en la Escuela de Medicina del St Marys Hospital, 
 
inauguro una nueva era en la práctica de la medicina.
 
El descubrimiento estuvo precedido por los estudios que Alexander Fleming estaba realizando sobre las variaciones de color de las colonias de estafilococos, lo que 
 
parecía estar relacionado con su virulencia. Se pensaba que estos cambios de tonalidad se producían si las colonias se incubaban durante veinticuatro horas y luego se 
 
conservaban a temperatura ambiente durante varios días. Fleming, en colaboración con M. Pryce, estudió estas alteraciones con cultivos de estafilococos procedentes de 
 
forúnculos, abscesos e infecciones de nariz, garganta y piel.
 
La primera anotación sobre la penicilina en el cuaderno de laboratorio de Fleming está fechada el 30 de octubre de 1928. El hecho que llamó la atención del científico 
 
fue una placa de cultivo de estafilococo, en la que existía una zona de colonias que habían desaparecido, alrededor de una gran mancha de hongo, lo que ponía de 
 
manifiesto la capacidad del hongo para atacar a los microorganismos patógenos comunes. El fenómeno, que suponía, de hecho, el descubrimiento de la penicilina, pasó en 
 
aquel momento desapercibido para todo el equipo, excepto para el propio FIeming, el único consciente de la importancia del hallazgo. Profundizó sus investigaciones en 
 
este ámbito y continuó realizando experimentos con el hongo encaminados a determinar su capacidad de destrucción de microorganismos.
 
Como resultado, publicó varios artículos sobre este tema; en 1929 aparecía, en la revista The Journal, el titulado «Sobre la acción bacteriana de la penicilina con 
 
especial referencia a su utilización en el aislamiento de B. lnfluenz.». En 1931, en el transcurso de una conferencia sobre «El empleo intravenoso de los germicidas», 
 
pronunciada en la Royal Society of Medicine, Fleming anuncia su descubrimiento de que la penicilina inhibe a los organismos anaerobios que causan la gangrena gaseosa.
 
Fue así como Flerning sentó la base de lo que, con el tiempo constituiría una de las armas más poderosas de la humanidad  para luchar contra las enfermedades. No 
 
obstante, se trataba sólo  de un primer  paso, ya que la utilización de la penicilina no hubiera sido posible sin los trabajo de los investigadores de Oxford,  H. W. 
 
Florey y E.B. Chain. Estos científicos llevaron a  cabo los procesos de purificación y concentración de la penicilina, con vista a poder  demostrar sus efectos 
 
terapéuticos. Sus conclusiones fueron publicadas en el artículo la “Penicilina como agente terapéutico”, apareció en 1940 en la revista The Lancet. Las aportaciones de 
 
Florey y Chain, que junto con Fleming, fueron galardonados con el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1945, permitieron la producción a gran escala de penicilina 
 
en Estados Unidos Bretaña.
 
Los poderes curativos de la penicilina radican en su facultad de impedir el normal desarrollo de una bacteria. Su acción consiste en destruir la corteza de las 
 
células. Cuando la corteza y la membrana de una célula se debilitan y revientan, la bacteria muere. ¿Cómo sucede esto? Las bacterias son microorganismos unicelulares, 
 
compuestos fundamentalmente de tres partes: una corteza externa protectora, una membrana interna elástica y un espeso líquido interior denominado citoplasma. 
 
Normalmente, la corteza rígida se expande con el desarrollo de la célula. Al principio se disuelve una porción de la corteza envejecida y, en consecuencia, la membrana 
 
flexible se dilata. Luego la corteza se restaura a partir de moléculas de mucoproteína, que desde el citoplasma y a través de la membrana son transportadas hasta la 
 
corteza de la célula mediante enzimas especiales que les sirven de vehículo. Las enzimas se unen y acoplan a las mucoproteínas, de modo semejante a una llave y su 
 
cerradura. Cuando la penicilina se introduce en este sistema, el proceso se distorsiona. Parte de la molécula de penicilina se asemeja a la estructura hermética de la 
 
molécula de mucoproteína. La enzima se acopla falsamente a una porción de penicilina y la transporta hasta el lugar de la corteza de la célula dispuesto para recibir 
 
la mucoproteína. La molécula de penicilina no encaja debidamente en su sitio y provoca una grieta en la nueva corteza. El desarrollo de la célula ejerce presiones 
 
crecientes sobre la corteza; la zona defectuosa cede y al fin se quiebra. Entonces, la membrana celular elástica se dilata hasta romperse; el citoplasma se derrama y 
 
la bacteria muere.
 
  En la actualidad -las más importantes se aíslan de los hongos. De éstos, la penicilina, que proviene de un hongo muy relacionado con los que atacan los quesos 
 
Roquefort y Camembert, es el más eficaz.
 
La penicilina fue descubierta por Fleming en 1929, pero sus posibilidades no fueron totalmente apreciadas hasta 1940. Existen tres formas de. penicilina, de las cuales 
 
una sola es la realmente activa contra las bacterias. En contraste con otros muchos antibióticos, no es tóxica cuando se inyecta al hombre o a los animales.
 
Las bacterias expuestas a la acción de la penicilina se hinchan y no pueden dividirse, de modo que son fácilmente destruidas por los glóbulos blancos de la sangre. No 
 
todas las bacterias son vulnerables a la penicilina, por supuesto; los antibióticos son de naturaleza química diversa: algunos son semejantes a las proteínas, otros a 
 
las grasas y algunos son sustancias químicas complicadas de otros tipos. Un problema permanente en el campo de los antibióticos es el desarrollo de cepas de organismos 
 
resistentes a los mismos. La constante búsqueda de nuevos antibióticos que llevan a cabo las empresas farmacéuticas nos ha permitido conservar un tratamiento ventajoso 
 
contra los gérmenes.
 
La penicilina se emplea con éxito en el tratamiento de la sífilis. Durante muchos años se empleaba el salvarsán o algunos de sus derivados que contienen arsénico. El 
 
descubrimiento del salvarsán, droga suficiente para destruir la espiroqueta, fue el resultado de un largo proceso de ensayos y errores llevados a cabo por el médico 
 
alemán Ehrlich. Actualmente, esta droga ha sido reemplazada por la penicilina en el tratamiento de la sífilis. No debe confundirse la propiedad que posee la penicilina 
 
con la de otros organismos, como los virus.
 
La penicilina es un antibiótico. Esta palabra, (pie significa “contra la vida”, no se aplica exclusivamente a la penicilina, pues corresponde a todo elemento 
 
inhiba la formación de otros seres microscópicos.
 
Puestos en presencia un hongo y una bacteria, ambos han de sobrevivir en el caldo de cultivo o en el tejido animal que les sirve de alimento; pero en su lucha por la 
 
supervivencia, triunfa siempre el mejor dotado. En el caso del hongo penicillium notatum, éste inhibe la reproducción de la bacteria, y triunfante en esa lucha, la 
 
deja hinchada e indefensa a merced de los glóbulos blancos.
 
Estos últimos constituyen la policía de la sangre y son los encargados de devorar las bacterias, ya sea que hayan perdido sus propiedades defensivas o bien sucumban 
 
bajo el ataque de los leucocitos (leuco, significa blanco, cito, célula). Como estos últimos son capaces de trasladarse con gran celeridad donde quiera que haya una 
 
infección y en su rápido traslado llegan a atravesar los vasos de pequeño calibre, acuden por millones y devoran sus presas emitiendo una prolongación de su 
 
protoplasma, que recibe el nombre de pseudopodio (pseudo, falso, y podio, pie).
 
Al envolver la bacteria con esa prolongación, la digieren merced a los jugos de su protoplasma, y al propio tiempo que eliminan elementos causantes de infecciones, 
 
depuran la sangre de los residuos orgánicos que pudieran dejar. Todo aquel que suela consumir queso Roquefort, habrá observado la formación de hongos en la superficie. 
 
Esa descomposición, que suele ir acompañada de una coloración verdosa y cierto olor acre, se debe a la presencia de hongos que son del mismo género que la penicilina, 
 
si bien pertenecen a otra especie.
 
 
 
 

 


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